第二節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制
一、缺血性缺氧期（休克早期）
本期微循環(huán)變化的特點是缺血
2、微循環(huán)缺血的機制
（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（sams）興奮
1）低血容量性休克，心源性休克 2）燒傷性休克 3）敗血癥性休克
（2）其他體液因子的作用ATII VP TXA2 MDF LT2等促進血管收縮
3、代償意義 （1）“自身輸血”休克時增加回心血量的“第一道防線” （2）組織液返流入血起“自身輸液”作用。“第二道防線”（3）鈉水重吸引增加，RAS的激活，醛固酮ADH分泌增多，腎對鈉水重吸引增加，使有效循環(huán)血量增加。（4）血液重分布 保證心腦重要生命器官的血液供應。（5）心輸出量增加及外周阻力增高
4、臨床表現(xiàn) 休克早期：SAMS上升 1）皮膚血管收縮缺血，臉色蒼白，四肢冰冷；2）汗腺分泌增加，出冷汗；3）心率增加心收縮力增強外周阻力增大，脈搏細速血壓正常脈壓減少；4）腹腔內(nèi)臟血管收縮，尿量減少；5）血液重分布CNS興奮，煩燥不安神志清楚。
二、淤血性缺氧期（休克期）
1、本期微循環(huán)變化的特點是淤血 1）毛細血管前阻力降低；2）毛細血管后阻力升高
2、微循環(huán)淤血的機制 1）酸中毒；2）擴血管物質(zhì)增多；3）內(nèi)毒素作用；4）血液流變學改變
此外還有血液濃縮，血漿粘度增大，血細胞壓積增大，紅細胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循環(huán)血流變慢，血液泥化，淤滯，甚至血流停止。
3、休克失代償 休克期屬失代償期：
4、臨床表現(xiàn)
休克期：血壓進行下降小于7Kpa，1）腎血流量減少，少尿、無尿；2）心博無力，心音低鈍；3）脈搏細速，靜脈塌陷；4）皮膚紫紺，出現(xiàn)花斑；5）腦供血不足，神志淡漠轉(zhuǎn)入昏迷。
三、微循環(huán)衰竭期（休克晚期）
本期微循環(huán)變化的特點是廣泛形成微血栓 此期可發(fā)生DIC或重要器官功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭，成為休克難治期。
1、DIC形成 1）休克發(fā)生DIC的機制（1）由于血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集，血液粘度增高，加上血流速度顯著變慢，酸中毒越來越嚴重，血液處于高凝狀態(tài)。
（2）特別是敗血性休克，感染的病原微生物與毒素均可損傷血管內(nèi)皮，激活內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)。（3）嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)。（4）異型輸血引起的溶血釋放的紅細胞素，也容易誘發(fā)DIC
2）微循環(huán)的變化 此時微循環(huán)內(nèi)微血管擴張，有大量微血栓阻塞，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到營養(yǎng)供應，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物失去反應，所以稱微循環(huán)衰竭期。
3）DIC的嚴重影響 DIC一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴重，休克病情進一步惡化，這是因為：（1）DIC時微血管阻塞了微循環(huán)通路，使同心血量銳減；（2）凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產(chǎn)物，和某些被體成分，增加了血管的通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂；（3）DIC時出血，導致血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙；（4）器官栓塞，梗死，加重了器官急性功能衰竭。
2、重要器官功能衰竭
第三節(jié) 休克的細胞代謝改變及器官功能障礙 一、細胞代謝障礙 （一）供氧不足，糖酵解加強；（二）能量不足，鈉泵失靈；（三）局部酸中毒 二、細胞的損傷與凋亡 （一）細胞的損傷 1、細胞膜的變化；2、線粒體的變化；3、溶酶體的變化 （二）細胞凋亡