頸部的活動
影響關節活動范圍的因素:1） 關節面的面積差；2） 關節囊的厚薄和松緊度；3） 關節韌帶的強弱和多少 ；4） 關節盤的介入；5） 關節周圍的肌肉和其他軟組織的多少及彈性 ；6） 年齡、性別及訓練水平；7） 生理狀態：興奮時可加強 ；
（四）、人體的力學杠桿1.杠桿原理：人體中，骨可以在肌肉的拉力的作用下，圍繞關節軸轉動。它的作用和杠桿同，能把力的作用傳遞到一定距離，克服陰力，獲得機械效益，所以又被稱為骨杠桿。（在骨杠桿中，關節中心是支點Ｏ，肌肉拉力點F，阻力作用點R）
力臂：支點到力的作用線的垂直距離。與動力對應的力臂叫動力臂，與阻力對應的力臂叫阻力臂。
肌肉的拉力與力臂餓乘積為力矩，阻力與阻力臂的乘積為阻力矩。
平衡杠桿：寰枕關節，頭顱與脊柱的連接；
省力杠桿，踝關節，提踵運動；
速度杠桿，力點落于阻力點之間，肘關節；
2)杠桿原理在康復醫學中的應用：
①省力，假如杠鈴離身體重心12cm時（即阻力臂長12cm）能舉起50kg，則杠鈴離重心10cm（即阻力臂縮短2cm）時，就能舉起60kg的重量；
②速度杠桿：鉛球、標槍、高爾夫球，延長杠桿臂，伸展肢體，使用器械延長阻力臂；
獲得速度許多動作不要求省力，而要求獲得較大的運動速度和運動幅度，如投擲物體、踢球、揮手拍擊球等。為使阻力點移動距離和速度增大，就要增長阻力臂和縮短力臂。人體杠桿中大多數雖是第三類杠桿，有利于獲得速度，但在運動中為了獲得更大的速度，常需使幾個關節組成一個長的杠桿臂，這就要求肢體伸展，如擲鐵餅時，就先要伸展手臂。有時甚至要附加延長阻力臂，如利用擊球棒和球拍來延長阻力臂。
③防止損傷：增強肌肉、正確運用杠桿原理，進行保護。 從上述杠桿原理可知，第三類杠桿不利于負重和負荷，而2人體肌肉杠桿又大都屬于第三類杠桿，因而可以理解阻力過大易引起運動杠桿各個環節，特別是共同點和支點，即肌腱系統和肌肉止點以及關節損傷。除通過鍛煉增強肌肉系統外，應適當控制阻力和阻力矩，以保護運動杠桿免受損害。
四、肌肉的生物力學
（一）肌肉的力學特性
1.興奮性、收縮性、伸展性、彈性、粘滯性；
2.運動單位的募集：多肌肉的協作
3.杠桿效率
（二）肌肉的類型
1. 原動肌：直接完成動作的肌群，其中起主要作用的原動肌叫主動肌，如屈肘時的肱肌、肱二頭肌；那些幫助完成動作或在動作某個階段起次要作用的原動機叫副動肌或次動肌，如屈肘的肱橈肌、旋前圓肌。
2. 拮抗肌：對抗原動肌作用的肌群叫做拮抗肌，如屈肘時肱二頭肌是肱肌和肱二頭肌的拮抗肌。
3. 固定肌：固定原動肌一端附著點所在骨的肌肉稱為固定肌，它為原動肌提供一個穩定的基礎，支持原動肌的收縮。有兩種情況，其一是作用相反的兩群肌肉共同作用，使環節保持固定不變，如屈大腿時，腹肌和腰背肌收縮，從不同方向共同固定軀干和骨盆，使屈大腿肌肉的起止點固定。其二是肌力不夠或患者肌肉軟弱時，一群肌肉或某些外力的共同作用，使原動肌的起點固定。
中和肌：抵消原動肌收縮時產生的一部分不需要的動作的肌群為中和肌，如做擴胸運動時，斜方肌和菱形肌是原動肌。斜方肌收縮使肩胛下角外旋，菱形肌收縮則使肩胛骨下角內旋，二者互相抵消，互為中和肌。
（三）肌細胞的結構和收縮
（四）肌肉的收縮形式
等長：無關節運動
等張：產生運動
向心：屈肘
離心：下蹲時骨四頭肌的收縮
（五）骨骼肌收縮與負荷的關系
收縮之前的力―――前負荷收縮之后加的力――后負荷
第二節 神經學基礎
學習要點1. 神經損傷反應2. 中樞神經的可塑性3. 突觸傳遞的可塑性4. 影響神經再生的因素一、種樹神經發育機制
神經誘導形成神經板的原發誘導（神經化因子）和早期腦與脊髓的此法誘導（中胚層化因子）
（二）神經細胞的分化
（三）神經細胞的遷移
神經系統發育過程中一個獨特的想象是神經細胞的遷移，其原因可能是由于神經細胞的發生區與最終區的定居區不同，二是神經元的纖維聯系均有其特定的靶細胞，為達到靶部位，神經細胞在神經發育過程中需要不斷的遷移。（四）神經細胞的程序性死亡（細胞凋亡）√
在神經系統的發育中，在細胞的生長分化的同時也發生大量的細胞死亡，發育中出現的這種由細胞內特定基因程序表達介導的細胞死亡稱為程序性細胞死亡。程序性細胞死亡是多細胞動物生命活動中必不可少的過程，與細胞增殖同樣重要。這種生與死的動態平衡保證了細胞向特定組織、器官的表型分化，構筑成熟的機體，維持正常的生理功能，它使神經系統的發育達到了結構的高度精細和功能完美。程序性細胞死亡還與胚胎發育缺陷、組織分化錯亂、腫瘤發生等疾病密切關系。
神經損傷反映1.受損軸突的近、運側端腫脹。
損傷使興奮性氨基酸釋放增加，N-甲基-D-門冬氨酸（NMDA）受體激活鈣離子內流，鈣離子作為細胞內的第二信使，觸發一系列級聯反應，激活多種蛋白激酶，通過鈣調蛋白敏感點，激活一氧化氮合酶（NOS），大量合成一氧化氮（NO），這些產物使細胞骨架崩解及生長錐萎縮，從而介導神經毒性反應。
遠端神經末梢退變及突軸傳遞消失。
胞體腫脹胞核移位，胞核周圍的尼氏體分散染色質降解。
與受損神經元有突觸聯系的神經元也將變性，稱跨神經元或跨突觸變性。
血腦屏障或血神經屏障不同程度破壞，引起炎癥、免疫反應，這些反應有利于損傷細胞殘屑的消除和受損神經的再生修復。
三、中樞神經的可塑性
（一）大腦的可塑性：
重點部分，應記憶的。在結構和功能上修改自身，以適應損傷后的客觀現實。再訓練理論。
是本世紀30年代初由Bethe A 首先提出。
可塑性是指生命機體適應發生了變化和應付生活中危險的能力，是生命機體共同具備的現象，也是中樞神經系統在受到打擊后重新組織以保持適當功能的基礎。
腦可塑性是指有適應能力，不是由于再生，而是在結構和功能上修改自身，以適應損傷后的客觀現實。腦的可塑性表現有兩大類，即功能重組與其他內外影響因素。
60年代后期，Luria等人進一步完善了功能重組的理論，這一理論又稱在訓練理論（relearning theory)。
（二）腦可塑性的形態學依據（三）腦可塑性的生理學依據（四）腦可塑性在人體的證明（Bach-Rita）
美國康復醫學教授Bach-Y-Rita一直致力于研究中樞神經系統損傷后的恢復機制，曾撰文介紹了其父親患腦卒中后，經過康復訓練功能得到恢復的情況。他的父親66歲時患腦干梗死，急性期后每日接受3小時的康復治療，并積極參與家庭治療，如自己洗碗，當手出現痙攣時就放在溫水中浸泡，堅持用患側手打字，經過不懈的努力，又恢復了全日制工作3年，最后在72歲步行登山至2740時死于心肌梗死。死后尸檢發現97%的錐體束有病理改變，只有大約3%保留完好，僅依靠這3%的錐體束就能幫助他在生前恢復全日工作，并且步行爬山。由此可見，中樞神經系統的代償能力之大。