高血壓危象的定義：在高血壓的病程中，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀，血壓以及收縮壓顯著升高為主。
18歲以上成年人在未服降壓藥的情況下，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，可診為原發性高血壓。
血壓分級
類 別
收縮壓kPa（mmHg）
舒張壓kPa（mmHg）
理想血壓
16.0（120）
＜10.7（80）
正常血壓
＜17.3（130）
＜11.3（85）
正常高限
17.3～18.5（130～139）
11.3～11.9（85～89）
Ⅰ級高血壓
18.7～21.2（140～159）
12.0～13.2（90～99）
亞組：臨界高血壓
18.7～19.9（140～149）
12.0～12.5（90～94）
Ⅱ級高血壓
21.3～23.9（160～179）
13.3～14.5（100～109）
Ⅲ級高血壓
≥24.0（180）
≥14.7（110）
單純收縮期高血壓
≥18.7（140）
＜12.0（90）
亞組：臨界高血壓
18.7～19.9（140～149）
＜12.0（90）
一、病因和發病機制
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可能的發病因素有：遺傳因素、年齡增大、腦力活動過度緊張、環境因素、食鹽較多及體重超重等。
（二）發病機制
1.高級神經中樞功能失調 在高血壓發病中占主導地位
2.腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）的影響
由腎小球旁細胞分泌的腎素，經血管緊張素轉換酶的作用
?。ǜ萎a生）血管緊張素原-----水解為血管緊張素工-----血管緊張素Ⅱ
血管緊張素Ⅱ有以下作用，均可使血壓增高。
?。?）直接收縮小動脈平滑肌，外周阻力增加。
?。?）使交感神經興奮性增加。
?。?）使醛固酮分泌增加，導致水鈉潴留。
3.內分泌因素 腎上腺髓質分泌：去甲腎上腺素增多，引起外周小血管收縮；腎上腺素增多增加心排血量，均可使血壓升高。
4.血管內皮功能異常
5.胰島素抵抗。
二、臨床表現及預后
（一）一般表現
頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、乏力、失眠等，有時有心悸和心前區不適感。
?。ǘ┎l癥（相關臨床表現）
血壓持續性升高，造成腦、心、腎、眼底等損傷，出現相應表現。
1.腦血管意外：腦動脈血栓形成腦出血、短暫腦缺血發作。
2.心力衰竭：左心力衰竭。冠心病。
3.腎功能衰竭：最終導致腎功能衰竭（血肌酐>177mol/L）。
4.視網膜改變：視網膜動脈狹窄、出血、滲出、視乳頭水腫。
5.血管疾病夾層動脈瘤、癥狀性動脈疾病。
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三、治療要點
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限制鈉鹽攝入減少膳食脂肪 補充適量優質蛋白質增加運動，減輕體重減輕精神壓力，保持平衡心理。戒煙、限酒。
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1.利尿劑：減少血容量，降低心排血量而降壓。常用呋塞米20～40mg，1～2次/天，主要副作用有電解質紊亂和高尿酸血癥。
2.受體阻滯劑：減慢心率、降低心排血量，抑制腎素釋放、降低外周阻力而達降壓目的。常用阿替洛爾50～200mg,1～2次/天，主要副作用有心動過緩和支氣管收縮，阻塞性支氣管疾病患者禁用。
3.鈣通道阻滯劑 阻止鈣離子進入心肌細胞，從而降低心肌收縮力，擴張外周血管而降壓。常用硝苯地平。
4.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACE-I）抑制血管緊張素Ⅱ的生成，降低血壓。常用卡托普利。
5.a1受體阻滯劑：常用哌唑嗪，主要副作用有心悸、頭疼、嗜睡。