心里現象的產生？
1.神經元的接受和傳遞。
（樹突接受信息，軸突，一個神經元與另一個神經元相接觸的部位叫做突觸。突觸是神經元之間在功能上發生聯系的部位，也是信息傳遞的關鍵部位。在光學顯微鏡下觀察，可以看到一個神經元的軸突末梢經過多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯狀或球狀，叫做突觸小體。這些突觸小體可以與多個神經元的細胞體或樹突相接觸，形成突觸。從電子顯微鏡下觀察，可以看到，這種突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分構成。 ）
風格
生物學簡介
突觸synapse兩個神經元之間或神經元與效應器細胞之間相互接觸、并借以傳遞信息的部位 突觸
。突觸一詞首先由英國神經生理學家C.S.謝靈頓于1897年研究脊髓反射時引入生理學，用以表示中樞神經系統神經元之間相互接觸并實 現功能聯系的部位。而后，又被推廣用來表示神經與效應器細胞間的功能關系部位。synapse來自希臘語，原意是接觸或接點。 突觸前細胞借助化學信號，即遞質（見神經遞質），將信息轉送到突觸后細胞者，稱化學突觸，借助于電信號傳遞信息者，稱電突觸。在哺乳動物進行突觸傳遞的幾乎都是化學突觸；電突觸主要見于魚類和兩棲類。根據突觸前細胞傳來的信號，是使突觸后細胞的興奮性上升或產生興奮還是使其興奮性下降或不易產生興奮，化學和電突觸都又相應地被分為興奮性突觸和抑制性突觸。使下一個神經元產生興奮的為興奮性突觸，對下一個神經元產生抑制效應的為抑制性突觸。 化學突觸或電突觸均由突觸前、后膜以及兩膜間的窄縫——突觸間隙所構成，但兩者有著明顯差異。胞體與胞體、樹突與樹突以及軸突與軸突之間都有突觸形成，但常見的是某神經元的軸突與另一神經元的樹突間所形成的軸突-樹突突觸，以及與胞體形成的軸突-胞體突觸。 突觸前細胞借助化學信號，即遞質(見神經遞質、受體)，將信息轉送到突觸后細胞者，稱化學突觸，借助于電信號傳遞信息者，稱電突觸。根據突觸前細胞傳來的信號，是使突觸后細胞的興奮性上升或產生興奮還是使其興奮性下降或不易產生興奮，化學和電突觸都又相應地被分為興奮性突觸和抑制性突觸。螯蝦腹神經索中，外側與運動巨大纖維間形成的突觸便是興奮性電突觸。在螯蝦螯肢開肌上既有興奮性，也有抑制性化學突觸。此外，尚發現一些同時是化學又是電的混合突觸。
編輯本段研究發展
1896年 C．S．Sherrington 把神經元與神經元之間的機能接點命名為突觸(synapse)，當時他雖然還不了解接點的形態學，但是他指出神經元與神經元之間是不連續的，而且推論有些突觸是興奮 突觸
性的有些突觸是抑制性的。在20世紀30、40年代對于突觸之間是電學傳遞還是化學傳遞曾經發生過爭論。現在知道有兩類突觸：電突觸與化學突觸。 神經元之間化學傳遞的基本概念起源于哺乳動物內臟神經系統的研究。本世紀初，J．N．Langley和他的學生發現腎上腺素的效應與刺激交感神經系統的效應十分相似。他的學生，T．R．Elliott甚至指出，腎上腺素可能是外周神經釋放的化學刺激物。后來H．H．Dale發現膽堿及其衍生物對心臟、膀胱和唾液腺的效應與刺激副交感神經相似，特別是乙酰膽堿最有效。Dale提出乙酰膽堿、腎上腺素的作用與刺激兩類內臟神經的效應相似性的問題。Otto Loewi在1921年所做的實驗證明，刺激迷走神經釋放活性化學物質，抑制心搏。繼而證明，這種化學物質就是乙酰膽堿。1936年Dale等人在刺激支配肌肉的運動神經后得到了神經釋放的乙酰膽堿，因而把化學傳遞的假說推廣到全部外周神經系統。證明乙酰膽堿是神經肌肉接點的神經遞質后，直到1952年中樞神經系統的化學遞質說才被廣泛接受，而在7年之后，E．Furshpan和D．Potter又第一次清楚地證明了電突觸的存在。 Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯蝦的可興奮細胞之間有電學傳遞。電學傳遞可以發生在中樞神經系統的細胞之間、平滑肌細胞之間、心肌細胞之間、感受器細胞和感覺軸突之間。一個電突觸的突觸前膜和突觸后膜緊緊貼在一起形成縫隙連接，電流經過縫隙連接從一個細胞很容易流到另一個細胞。向見圖的A細胞送入閾下電脈沖，引起這個細胞膜電位的變化。如果送入細胞A的電流相當一部分經過縫隙連接流入細胞B，就會相應地在B細胞引起可以察覺的膜電位變化。由于只有一部分流入細胞A的電流進入細胞B，所以細胞B的膜電位變化比細胞A的小。
編輯本段組成結構
化學突觸或電突觸均由突觸前、后膜以及兩膜間的窄縫──突觸間隙所構成（見圖），但兩者有著明顯差異。胞體與胞體、樹突與樹突以及軸突與軸突之間都有突觸形成，但常見的是某神經元的軸突與另一神經元的樹突間所形成的軸突－樹突突觸，以及與胞體形成的軸突-胞體突觸。 當軸突末梢與另一神經元的樹突或胞體形成化學突觸時，往往先形成膨大，稱突觸扣。扣內可見數量眾多的直徑在 30～150納米的球形小泡，稱突觸泡，還有較多的線粒體。遞質貯存于突觸泡內。一般認為，直徑為30～50納米的電子透明小泡內貯存的是乙酰膽堿 (Ach)或氨基酸類遞質。有些突觸扣含有直徑 80～150納米的帶芯突觸泡和一些電子密度不同的較小突觸泡，這些突觸泡可能含有多肽。那些以生物胺為遞質的突觸內也含有不同電子密度的或大或小的突觸泡。突觸膜增厚也是化學突觸的特點。高等動物中樞突觸被分為GrayⅠ型和Ⅱ型，或簡稱Ⅰ型和Ⅱ型。前者的突觸間隙寬約30納米，后膜明顯增厚，面積大；多見于軸突-樹突突觸；后者的突觸間隙寬約20納米，后膜只輕度增厚，面積小，多見于軸突-胞體突觸。 突觸
當然也存在介于兩者之間的移行型。 電突觸沒有突觸泡和線粒體的匯聚，它的兩個突觸膜曾一度被錯誤地認為是融合起來的，實際上兩者之間有 2納米的突觸間隙；因此電突觸又稱間隙接頭。電突觸的兩側突觸膜都無明顯的增厚現象，膜內側胞漿中也無突觸泡的匯聚，但存在一些把兩側突觸膜連接起來的、直徑約2納米的中空小橋，兩側神經元的胞漿（除大分子外）借以相通。如將化子量不大的熒光色素注入一側胞漿中，往往可能過小橋孔擴散到另一神經元。這樣的兩個神經元，稱色素耦聯神經元。 化學突觸的傳遞 沖動傳到突觸前末梢，觸發前膜中的Ca通道開放，一定量的Ca順濃度差流入突觸扣。在Ca 的作用下一定數量的突觸泡與突觸前膜融合后開口，將內含的遞質外排到突觸間隙。此過程稱胞吐。被釋放的遞質，擴散通過突觸間隙，到達突觸后膜，與位于后膜中的受體結合，形成遞質受體復合體，觸發受體改變構型，開放通道，使某些特定離子得以沿各自濃度梯度流入或流出。這種離子流所攜帶的凈電流，或使突觸后膜出現去極化變化，稱興奮性突觸后電位(EPSP)，或使突觸后膜出現超極化變化，稱抑制性突觸后電位(IPSP)。至今尚未發現興奮性突觸與抑制性突觸在精細結構上的特征性區別，有人報道含圓形突觸泡者為興奮性突觸，含橢圓形突觸泡者為抑制性突觸，但尚未得到進一步證實。 由細胞內記錄的EPSP和IPSP都是迅速上升、緩慢下降、持續約30毫秒的局部電變化，只是在正常膜電位條件下前者為正，后者為負，以及IPSP的時程稍短些。 高等動物中樞每一突觸后神經元上通常形成大量的突觸（包括興奮性和抑制性的），貓脊髓前角的一個運動神經元胞體上形成1200～1800個突觸，約占據神經元胞體表面的38％。神經元通過對EPSP和IPSP進行空間總和（即對在神經元不同位置上出現的EPSP和IPSP進行總和）和時間總和（即對每個突觸重復發生的突觸后電位進行總和），以決定它產生興奮還是抑制。總和后，如興奮性突觸后電位達到閾值，便觸發動作電位。在突觸傳遞中遞質一旦釋放，無論是否已與受體結合，便又迅速地被分解或被重吸收到突觸扣內或擴散離開突觸間隙，使突觸得以為下次傳遞作好準備。
編輯本段結構參數
突觸結構參數在CON組與LS組之間有明顯不同，提示PNS已經引起子代海馬突觸發生形態學改變，可能對其可塑性有影響。突觸可塑性是指突觸在一定條件下調整功能、改變形態、增加或減少數目的能力，既包括傳遞效能的變化（LTP/LTD），也包括形態結構的變化，如PSD增厚或變薄等。一般認為 突觸傳遞的過程
，突觸的修飾在很大程度上反映了整個神經系統回路的可塑性，因此也反映了行為的可塑性。 LS組PSD厚度明顯大于CON組（P＜0.001），活性區長度明顯加長（P＜0.05），Sv數值也較CON組顯著增加（P＜0.05）。PSD由細胞骨架蛋白和調節蛋白組成，其中有些蛋白與突觸后膜的離子通道有聯系，其形態大小變化的實質涉及突觸后膜的受體通道及蛋白（包括酶）組份和蛋白質分子構象的轉變以及蛋白質分子單體（亞基）的聚合與解聚，必然引起其亞微形態的變化（增厚或變薄）。許多研究結果都已證明，PSD的形態變化是突觸機能活動變化的重要結構基礎，其厚度易受環境、行為訓練、藥物等因素的影響。PNS子代PSD增厚提示在沒有外界干擾情況下子代腦內內環境已發生變化，突觸后膜離子通道及其相關蛋白可能處于較高活化狀態。此外，活性區長度增加，Sv較CON組顯著增大，對應起來看，活性區加長有利于提高神經遞質釋放的可能性，而Sv增加也提示這樣可能可以增加釋放的遞質與突觸后膜相應受體結合的可能性。 PNS子代海馬神經元數目減少，突觸密度下降，以及突觸結構本身形態的改變提示PNS子代海馬發育偏離了正常軌跡，這也提示PNS可能對突觸可塑性本身造成不利影響，進而可能影響其行為的可塑性。突觸具有可塑性，使其在結構和功能方面發生改變以應對大量的刺激和/或事件；而且這種可塑性伴隨機體一生，可能是機體學習和適應環境改變的主要機制。可塑性大則學習能力相對較強，機體的適應性也就相對較強。PNS子代在沒有外界干擾的情況下突觸形態結構的改變以及突觸密度的減少，PNS子代空間學習能力下降，這從行為學角度也支持PNS對子代突觸的可塑性可能有不利影響，進而影響了其行為的可塑性。由 突觸的分類解說
于PNS可引起子代體內內分泌激素等的長久改變，因此，推測它對突觸形態可塑性的影響也可能是長期存在的。受體通道介導的鈣暫態曲線通過對鈣信號的表達式進行時間數值積分，在一定頻率的輸入條件下，得到了不同頻率突觸前刺激（持續時間1s）引起的突觸后鈣暫態仿真曲線(Fig 1)。Fig 1A和B中幅值最大的兩條曲線分別為1 Hz和100 Hz的突觸前刺激引起的鈣暫態仿真曲線，另外的兩條曲線分別反映了不同的NMDA受體通道亞型所介導的鈣電流成分。2LTP和LTD誘導下NMDA受體亞型的通道阻斷仿真將式描述的鈣信號的模型作為激勵元件，與1.3中方程組所描述的鈣信號通路模型的動力學方程系統聯立，得到一個突觸后鈣信號網絡模型，在一定的突觸前輸入頻率下，通過數值積分方法運行仿真，可以得到Fig 2的結果。
編輯本段傳遞性質
發現較多的一類電突觸是雙向傳遞的，即不分突觸前或突觸后，對任何一方傳來的信號都能傳遞。電突觸只起電阻的作用，而且電阻率低。這類突觸是靠電緊張電位傳遞的，所以稱電緊張突觸。 突觸后的末端:上含有神經傳導物質
如螯蝦腹神經索外側巨纖維中存在的間隔便是突觸。事實上，外側巨纖維是由屬于多個神經元的軸突串聯形成的，間隔存在于它們的交界處，由分屬兩個神經元的軸突膜構成。在實驗中向間隔的任一側通正向或負向電流（不超過閾值），都可在另一側記錄到相應的電緊張電位。電子顯微鏡觀察表明，這種由間隔突觸連接起來的巨軸突也存在于其他甲殼類動物以及環節動物的神經索中。可興奮細胞間的雙向電突觸，也主要見于無脊椎動物，如龍蝦心臟神經節起搏細胞，水蛭的兩個巨細胞之間等，但脊椎動物大腦內，心肌和平滑肌細胞間也存在這種突觸。這類傳遞沒有方向性，也有人不承認它們是真正的突觸。后來陸續發現了單向傳遞的電突觸，既有興奮性的，也有抑制性的，從而證實了電突觸的存在。如螯蝦腹神經索中，外側巨纖維與運動巨纖維間形成的巨突觸就只允許興奮以電緊張的形式從突觸前傳到突觸后，這是有整流作用的突觸。這類突觸也見于海兔和水蛭的神經系統中。某些魚腦干中的毛特納氏細胞軸丘上也發現了抑制性電突觸。
編輯本段多種分類
根據突觸接觸的部位分類 一般來說，高等哺乳動物最主要的突觸接觸形式有三種： 1.軸突-樹突突觸。一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的樹突相接觸。 2.軸突-胞體突觸。一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的胞體相接觸。 突觸體的傳遞工作
3.軸突-軸突突觸。一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的軸丘或軸突末梢相接觸。 除上述三種主要突觸形式外，電鏡下觀察無脊椎動物和低等脊椎動物的神經組織時，發現神經元之間的任何一部分都可以彼此形成突觸，如樹突-樹突型突觸、樹突-胞體型突觸和胞體-胞體型突觸等。但這三種突觸常為生物電傳遞突觸，其結構特征是突觸間隙極窄，只有約20～30埃。它們聯接的形式為低電阻的縫隙連接。生物電沖動的傳導和離子交換可以橫過此間隙進行，是一種電傳遞型式。電傳遞的特點是快速同步，基本上無突觸延擱。近年來在哺乳類動物，如猴、貓、大白鼠、小白鼠等腦各部某些細胞均曾發現存在有縫隙聯接。 根據突觸的結合形式分類 張香桐(1952)根據大腦皮質錐體細胞上的突觸結合形式，將突觸分為：(1)包圍式突觸。一個軸突末梢的許多分支密集地貼附在另一神經元的胞體上，這種結合形式使興奮易于總合，相當于軸突-胞體突觸。(2)依傍式突觸。一個神經元的軸突末梢分支與另一神經元的樹突或胞體的某一點相接觸，這一結合形式起易化作用，相當于軸突-樹突突觸或軸突-胞體突觸。 根據突觸對下一個神經元機能活動的影響分類 (1)興奮性突觸，使下一個神經元興奮；(2)抑制性突觸，使下一個神經元抑制。
編輯本段突觸前部
突觸前部（presynapticelement）神經元軸突終末呈球狀膨大，軸膜增厚形成突觸前膜（presynapticmembrane） 厚約6～7nm。在突觸前膜部位的胞漿內，含有許多突觸小泡（synapticvesicle）以及一些微絲和微管、線粒體和滑面內質網等。突觸小泡是突觸前部的特征性結構，小泡內含有化學物質，稱為神經遞質（neurotransmitter）。各種突觸內的突觸小泡形狀和大小頗不一致，是因其所含神經 突觸各個部分結構
遞質不同。常見突觸小泡類型有:①球形小泡（sphericalvesicle），直徑約20～60nm，小泡清亮，其中含有興奮性神經遞質，如乙酰膽堿；②顆粒小泡（granularvesicle），小泡內含有電子密度高的致密顆粒，按其顆粒大小又可分為兩種:小顆粒小泡直徑約30～60nm，通常含胺類神經遞質如腎上腺素、去甲腎上腺素等；大顆粒小泡直徑可達80～200nm，所含的神經遞質為5-羥色胺或腦啡肽等肽類；③扁平小泡（flatvesicle），小泡長徑約50nm，呈扁平圓形，其中含有抑制性神經遞質，如γ-氨基丁酸等。 各種神經遞質在胞體內合成，形成小泡，通過軸突的快速順向運輸到軸突末端。新近研究發現在中樞和周圍神經系統中，有兩種或兩種以上神經遞質共存（coexistenceneurotransmitter）于一個神經元中，在突觸小體內可有兩種或兩種以上不同形態的突觸小泡。如交感神經節內的神經細胞，有乙酸膽堿和血管活性腸肽（acetylcholineandvasoactiveintestinalpolypeptide）。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺體周圍的血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。神經遞質共存的生理功能，是協調完成神經生理活動作用，使神經調節更加精確和協調。，許多事實表明，遞質共存不是個別現象，而是一個普遍性規律，有許多新的共存遞質和新的共存部位已被證實。其中多為非肽類遞質（膽堿類、單胺類和氨基酸類）和肽類遞質共存。 關于突觸小泡的包裝、儲存和釋放遞質的問題，現已知突觸體素（synaptophysin），突觸素（synapsin）和小泡相關膜蛋白（vesicleassociatedmembraneproteinVAMP）等三種蛋白與之有關。突觸體素是突觸小泡上Ca2+的結合蛋白，當興奮劑到達突觸時，Ca2+內流突然增加而與這種蛋白質結合，可能對突觸小泡的胞吐起重要作用。突觸素是神經細胞的磷酸蛋白，有調節神經遞質釋放的作用，小泡相關膜蛋白（VAMP）是突觸小泡膜的結構蛋白，可能對突觸小泡代謝有重要作用。
編輯本段突觸后部
突觸后部（postsynapticelement）多為突觸后神經元的胞體膜或樹突膜，與突觸前膜相對應部分增厚，形成突觸后膜（postsynapticmembrane）。厚為20～50nm，比突觸前膜厚，在后膜具 synaptic cleft突觸間隙
有受體和化學門控的離子通道。根據突觸前膜和后膜的胞質面致密物質厚度不同，可將突觸分為Ⅰ和Ⅱ兩型:①Ⅰ型突觸（tyPeⅠsynapse）后膜胞質面致密物質比前膜厚，因而膜的厚度不對稱，故又稱為不對稱突觸（asymmetricalsynapse）；突觸小泡呈球形，突觸間隙較寬（20～50nm）；一般認為Ⅰ型突觸是興奮性突觸，主要分布在樹突干上的軸-樹突觸。②Ⅱ型突觸（typeⅡsynapse）前、后膜的致密物質較少，厚度近似，故稱為對稱性突觸（symmetricalsynapse），突觸小泡呈扁平形，突觸間隙也較窄（10～20nm）。認為Ⅱ型突觸是一種抑制性突觸，多分布在胞體上的軸-體突觸。
編輯本段突觸間隙
synaptic cleft 突觸間隙（synapticspace）是位于突觸前、后膜之間的細胞外間隙，寬約20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，這些化學成分能和神經遞質結合，促進遞質由前膜移向后膜，使其不向外擴散或消除多余的遞質。 突觸的傳遞過程，是神經沖動沿軸膜傳至突觸前膜時，觸發前膜上的電位門控鈣通道 突觸的特點:單向傳遞
開放，細胞外的Ca2+進入突觸前部，在ATP和微絲、微管的參與下，使突觸小泡移向突觸前膜，以胞吐方式將小泡內的神經遞質釋放到突觸間隙。其中部分神經遞質與突觸后膜上的相應受體結合，引起與受體偶聯的化學門控通道開放，使相應的離子經通道進入突觸后部，使后膜內外兩側的離子分布狀況發生改變，呈現興奮性（膜的去極化）或抑制性（膜的極化增強）變化，從而影響突觸后神經元（或效應細胞）的活動。使突觸后膜發生興奮的突觸，稱興奮性突觸（exitatorysynapse），而使后膜發生抑制的稱抑制性突觸（inhibitorysynapse）。突觸的興奮或抑制決定于神經遞質及其受體的種類，神經遞質的合成、運輸、儲存、釋放、產生效應以及被相應的酶作用而失活，是一系列神經元的細胞器生理活動。一個神經元通常有許多突觸，其中有些是興奮性的，有些是抑制性的。如果興奮性突觸活動總和超過抑制性突觸活動總和，并達到能使該神經元的軸突起始段發生動作電位，出現神經沖動時，則該神經元呈現興奮，反之，則表現為抑制。化學突觸的特征，是一側神經元通過出胞作用釋放小泡內的神經遞質到突觸間隙，相對應一側的神經元（或效應細胞）的突觸后膜上有相應的受體。具有這種受體的細胞稱為神經遞質的效應細胞或靶細胞，這就決定了化學突觸傳導為單向性。突觸的前后膜是兩個神經膜特化部分，維持兩個神經元的結構和功能，實現機體的統一和平衡。故突觸對內、外環境變化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲勞和麻醉等，可使興奮性降低。茶堿、堿中毒等則可使興奮性增高。
編輯本段神經遞質
神經遞質，特別是中樞遞質的化學特性的研究還存在不少的困難，許多突觸的神經遞 突觸體解析
質還不能確定。要確定某一物質是某組織的遞質必須符合一些標準，如下列幾條： (1)施用于突觸后膜時，它引起突觸后細胞的生理效應與突觸前刺激所引發的生理效應相同。 (2)突觸前神經元活動時必定釋放這種物質。 (3)它的作用必定被能夠阻斷正常傳遞的阻斷劑所阻斷。 乙酰膽堿是最熟悉的神經遞質。脊椎動物運動軸突末梢、脊椎動物植物性神經系統的節前末梢、副交感神經的節后末梢以及脊椎動物中樞神經系統某些神經元的突觸前末梢都釋放乙酰膽堿。某些無脊椎動物的神經元的遞質也是乙酰膽堿。乙酰膽堿從軸突釋出與受體結合后就被突觸后膜上乙酰膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，終止了乙酰膽堿對突觸后膜的作用。膽堿被突觸前末梢吸收用以重新合成乙酰膽堿。 (乙酰膽堿受體還可區分為兩類：一類是毒蕈堿型受體(muscarinic receptor)(簡稱M型受體)；一類是煙堿型受體(nicotinic receptor)(簡稱N型受體)。M型受體存在于所有的副交感神經節后纖維支配的效應器上，還存在于交感神經節后纖維支配的汗腺，以及交感舒血管纖維支配的骨胳肌血管上。乙酰膽堿與M型受體結合可以產生一種類似毒蕈堿與之結合所產生的作用，包括心搏抑制、支氣管胃腸平滑肌和瞳孔括約肌收縮、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒張等。阿托品可以與M型受體結合阻斷乙酰膽堿的作用。N型受體存在于神經肌肉接點的突觸后膜與內臟神經節(交感、副交感神經節)的突觸后膜上。乙酰膽堿與N型受體結合可以產生一種類似小量煙堿與之結合所產生的作用，也就是骨骼肌和節后神經元的興奮。箭毒可以與神經肌肉接點突觸后膜上的N型受體結合阻斷乙酰膽堿的作用；六烴雙胺可以與交感、副交感神經節中突觸后膜上的N型受體結合阻斷乙酰膽堿的作用。 去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺是結構相近的化合物。某些脊椎動物和無脊椎動物的神經元存在這類化合物。它們大多數集中在神經末梢。去甲腎上腺素是交感神經系統節后細胞的興奮性遞質。 去甲腎上腺素由突觸前末梢釋出后，與突觸后膜上的腎上腺素受體結合發揮生理效應，大部分被末梢重新吸收加以利用，小部分被單胺氧化酶降解，還有一部分被甲基移位酶失活。終止乙酰膽堿的 突觸部位構造
作用靠膽堿酯酶水解乙酰膽堿，而終止去甲腎上腺素的作用主要靠末梢對遞質的重新吸收。腎上腺素受體也可分為α型腎上腺素受體(簡稱α受體)與β型腎上腺素受體(簡稱β受體)。去甲腎上腺素、腎上腺素與α受體結合引起效應器的興奮，但也有抑制的情況，如小腸平滑肌；與β受體結合則引起效應器的抑制，但對心臟的作用是興奮。某些氨基酸，如谷氨酸，是脊椎動物中樞神經系統興奮性突觸和昆蟲、甲殼動物興奮性神經肌肉接點釋放的遞質。γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid，GABA)，NH2—CH2—CH2—CH2—COOH，是脊椎動物中樞神經系統(大腦皮層、小腦)的抑制性遞質，起著很重要的作用。甲殼動物的抑制性運動突觸的遞質也是γ-氨基丁酸。 神經肽(neuropeptide)是上述少數“經典”遞質以外的一組多肽分子，它們在神經系統中產生和釋放，作為遞質或影響突觸傳遞的突觸調質(synanpic modulator)發揮作用。第一個神經肽是U．S．von Euler和J．H．Gaddum在1931年發現的。當他們檢定兔腦和小腸提取液中的乙酰膽堿時發現，這種提取液引起游離腸段的收縮類似乙酰膽堿的作用，但是這種收縮不能被乙酰膽堿拮抗劑所阻斷。他們發現收縮是由一種多肽引起的，命名為P物質(substance P)。此后一系列的神經肽相繼在脊椎動物的中樞神經系統、外周神經系統、植物性神經系統以及無脊椎動物的神經系統中被發現。有趣的是有些神經肽最初是在內臟中發現的，如胃腸激素中的高血糖素、膽囊收縮素。近年來用熒光抗體免疫標記法可在組織切片中定位神經肽。現在已知的神經肽有幾十種，包括P物質、腦啡肽(enkephalin)、血管活性腸肽(vasoactive intestinal polypeptide，VIP)、抗利尿素、催產素、促腎上腺皮質激素釋放因子等等。有些神經肽既可作為神經遞質又可作為神經激素發揮作用，如同去甲腎上腺素一樣。近年來還發現有些神經肽可以同經典遞質如乙酰膽堿、去甲腎上腺素共存于神經末梢中，作為經典遞質的協同遞質(cotransmitter)釋放出來。 腦啡肽和內啡肽(endorphin)是引人注意的兩類神經肽，因為它們有鎮痛和產生阿片樣欣快感的作用。與其它的神經肽的發現有所不同，在體內首先發現的是阿片受體(opioid receptor)。在1973 突觸后分子機制示意圖
年有三個實驗室獨立發現在哺乳動物腦中存在阿片受體，這些受體能與阿片樣物質結合并啟動其效應。阿片受體的存在預示著體內也有內源性阿片樣物質，因為阿片受體的天然作用不會是與罌粟等類植物的提取物相互作用，而是與體內某些阿片樣物質相互作用。幾年后在哺乳動物腦中發現具有阿片樣活性的肽類，阿片肽(opioid peptide)。阿片肽的大小相差頗大，從5個氨基酸的腦啡肽到31個氨基酸的β-內啡肽，但它們都有5個共同的氨基酸序列，即酪氨酸-甘氨酸-甘氨酸-苯丙氨酸-甲硫氨酸(或亮硫氨酸)。這一序列是阿片肽的標志，也是它們與阿片受體結合并表現出阿片樣藥理活性所必需的。神經元是一個統一的整體，它的各個末梢所釋放的遞質應是同樣的。1957年J．Eccles進一步概括為一種神經元只釋放一種遞質，被稱為Dale原則。因之神經元就以所釋放的遞質命名，如乙酰膽堿神經元、腎上腺素神經元等。近年來的研究表明，一種神經元可以包含不止一種遞質，如在經典遞質之外還有神經肽。在支配貓唾液腺的頜下神經節的部分細胞中有血管活性腸肽(VIP)與乙酰膽堿共存。刺激支配頜下腺的副交感神經可從頜下腺的靜脈血中檢出乙酰膽堿和血管活性腸肽，說明神經末梢釋放兩種遞質。低頻電刺激(2赫)引起血管舒張和唾液分泌，這些作用可以用毒扁豆堿增強和阿托平阻斷，表明是乙酰膽堿的效應。但高頻電刺激(15赫)引起的血管舒張不被阿托平阻斷，這是血管活性肽的效應。 除神經遞質在神經調節中起作用外，還有神經調質(neuromodulator)也在發揮作用。神經調質是神經細胞和某些內分泌細胞所釋放的一些物質，它們不直接引起所支配細胞的機能變化，而是調制突觸前末梢釋放經典遞質的活動以及突觸后細胞對遞質的反應。
編輯本段特點分析
神經元之間神經沖動的傳導是單方向傳導，即神經沖動只能由一個神經元的軸突傳導給另一個神經元的細胞體或樹突，而不能向相反的方向傳導，這是因為遞質只在突觸前神經元的軸突末梢釋放。當神經沖動通過軸突傳導到突觸小體時，突觸前膜對鈣離子的通透性增加，突觸間隙中的鈣離子即進入突觸小體內，促使突觸小泡與突觸前膜緊密融合，并出現破裂口，小泡內的遞質釋放到突觸間隙中，并且經過彌散到達突觸后膜，立即與突觸后膜上的蛋白質受體結合，并且改變突觸后膜對離子的通透性，引起突觸后膜發生興奮性或抑制性的變化。這里，遞質起攜帶信息的作用。 由于突觸的單向傳遞，中樞神經系統內沖動的傳遞就有一定的方向，即由傳入神經元傳向中間神經元，再傳向傳出神經元，從而使整個神經系統的活動能夠有規律地進行。
編輯本段功能介紹
沖動在神經纖維上的傳導速度比較恒定，但在通過化學突觸時均呈現一定的時間延擱-突觸延擱。突觸延擱指從興奮傳導到突觸前末梢到突觸后電位出現的時間間隔。哺乳動物中樞突觸的突觸延擱約0.2～0.3毫秒，青蛙神經節內的長達2～3毫秒；經電突觸的興奮傳遞不顯現突觸延擱。化學突觸傳遞因受遞質代謝的限制易出現疲勞；電突觸的傳遞則和纖維傳導一樣是不疲勞的。化學傳遞易受環境因素如血流、代謝以及能影響遞質合成、分解、釋放和受體功能的藥物等的抑制和促進；電突觸的傳遞則不易受這些因素的影響，不過也發現了一些調制電突觸的因素。那些需要快速并同步活動的神經元之間多為電突觸。如支配蝦弓身逃避反射的快速定型化活動便是主要借助電突觸實現的；至于那些細致的協調活動，特別是那些前面活動需要給后來的活動留下影響的情況，如學習、記憶等，則應是由化學突觸實現的。
編輯本段整合作用
神經元之間不是單線相連，而是多線連接成錯綜復雜的網絡的。每一個神經元總是和多個神經元相連。一個中間神經元，一方面和多個神經元的軸突形成很多突觸(高等動物可形成100～10000個突觸)，另一方面又以自身軸突的多個分支和多個神經元(中間神經元和運動神經元)的細胞體和樹突形成多個突觸。一般說來，一個突觸前細胞的刺激量不足以引起突觸后細胞的反應，即不足以產生足夠的遞質，使突觸后細胞膜的極性發生逆轉；只有在幾個突觸細胞的共同刺激下，使多個突觸都產生遞質，這些遞質的作用總合才能使突觸后細胞興奮。一個突觸后細胞可同時與幾個突觸前細胞分別連成興奮性和抑制性兩種突觸。這兩種突觸的作用可以互相抵消。如果抑制性突觸發生作用，那就需要更強的興奮性刺激才能使突觸后細胞興奮。 一個神經元就是一個整合器，隨時都在接受成百上千的信息，隨時都在對所接受的信息進行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后決定是興奮還是保持沉默(抑制)，這就是神經元的整合作用(integration)。這大概正是生物體內神經網絡對于傳入的信息加工處理的基本機制。身體中90％以上神經細胞體都是分布于腦和脊髓中，其余10％存在于中樞神經系統以外的神經節中。因此，不難理解，神經整合主要是在腦和脊髓中進行。)
風格